+7 (495) 369 12 61

МИНИСТЕРСТВО   ЗДРАВООХРАНЕНИЯ   РСФСР

Ленинградский ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский нейрохирургический институт имени проф. А. Л. Поленова, Ленинград — 1982 г.

Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы, проблема лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга сохраняет свою актуальность, поскольку наблюдается неуклонный рост этих поражений, а уровень летальности или инвалидизации больных остается высоким.
Очаг размозжения больших полушарий, как одна из анатомических форм тяжелого ушиба головного мозга, формируется под влиянием не только первичного травматического поражения мозгового вещества, но и различных других факторов, в том числе нейродистрофических изменений центрального происхождения. Результаты клинико-морфологических и клинико-патофизиологических исследований свидетельствуют, что вследствие повторно возникающих нарушений церебрального кровообращения, активности тканевых ферментов и развития гипоксии вокруг очага размозжения значительно усиливаются некротические процессы и расширяются первоначальные границы этого очага. Развитие дисгемических, гипоксических и нейродистрофических изменений способствует возникновению и увеличению явлений локального и общего отека мозга с наступающей его дислокацией.
В зависимости от степени анатомической деструкции мозга различают следующие формы его тяжелого ушиба (Горячкина Г. П. 1966):
1) с очень грубым разрушением ткани мозга, порывом мягкой мозговой оболочки, выхождением мозгового детрита на поверхность и излиянием крови в подоболочные пространства — очаги размозжения;
2) с разрушением мозговой ткани при сохранении мягкой мозговой оболочки с имбибицией кровью и изменением анатомической очерченности ткани мозга в области разрушенного участка;
3) с поверхностными или внутрикорковыми контузионными очагами при сохранности анатомической целостности мозговой ткани и мягкой мозговой оболочки.
В отделении нейротравматологии Ленинградского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова разработана и внедрена система диагностики и хирургического лечения больных с очагами размозжения головного мозга, согласно которой хирургическому лечению подлежит первая анатомическая форма и, реже, вторая форма — при неблагоприятном течении заболевания. Внедрение этой системы в лечебную практику позволило за последние годы снизить летальность у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой на 25-27%. Показанием к срочному оперативному вмешательству является сочетание очагов размозжения мозга с внутричерепными гематомами, которое наблюдается в 70-75% случаев.
При отсутствии внутричерепной гематомы показанием удалению очагов размозжения является не поддающийся интенсивной медикаментозной терапии гипертезионно-дислокационный синдром. Следует подчеркнуть, что при локализации очагов размозжения в функционально значимых зонах мозга, а также при наличии множественных очагов радикальное их удаление не представляется возможным. Кроме того, иногда даже своевременное и полное удаление очага размозжения не всегда дает желаемые результаты.
Таким образом, в патогенезе ЧМТтяжелой (черепно-мозговой травмы) с наличием очагов размозжения нарушения мозгового кровообращения и гипоксия играют существенную роль. Различные виды гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемическая) независимо от порождающий их причин могут, в конечном счете, приводить к нарушению различных сторон тканевых обменных процессов в головном мозге.
Клинические проявления гипоксии при тяжелом ушибе головного мозга с наличием очагов его размозжения разнообразны. В зависимости от глубины и обширности размозжения, уровня преобладающего поражения ствола головного мозга и наличия сопутствующей субдуральной гематомы гипоксия центральной нервной системы может быть одной из существенных причин развития различных форм нарушения сознания (оглушение, сопор, кома) и различной степени выраженности очаговых полушарных и стволовых симптомов.
Констатировать наличие гипоксии мозга позволяют, наряду с клинической картиной, также данные вспомогательных физиологических и биохимических исследований, характеризующие различные параметры функционального состояния мозга. Быстро и резко нарушаются окислительно-восстановительные процессы и углеводный обмен, что проявляется угнетением тканевого дыхания, усилением гликолиза, накоплением в мозговой ткани, церебральной крови и спинномозговой жидкости промежуточных продуктов обмена, способствующих сдвигу рН в сторону ацидоза и распаду фосфорсодержащих макроэргических соединений.
Ткань мозга и особенно его непосредственно разрушенные участки находятся в состоянии ишемии. В этих условиях возможность нормализации функционального состояния мозга зависит от степени выраженности и длительности его гипоксии. В так называемых «переходных» зонах очагов размозжения при неблагоприятном течении заболевания в ходе четырех-пяти суток после травмы напряжение кислорода и локальный тканевой кровоток постепенно снижаются, что способствует развитию отека мозга и некроза мозговой ткани.
Поэтому весь арсенал лечебных мероприятий должен быть направлен на прерывание цепи патофизиологических реакций, возникающих при формировании очагов размозжения на любом этапе, чтобы устранить гипоксию, не допустить увеличения зоны некротизации мозговой ткани, дислокации головного мозгаразвития и отека.
Основными методами лечения гипоксического поражения мозга при тяжелой ЧМТ в зависимости от ее формы и степени гипоксии мозга являются:
1) дыхательная реанимация;
2) ранняя диагностика и адекватное оперативное вмешательство, направленное на устранение сдавления головного мозга;
3) борьба с нарушением сердечно-сосудистой деятельности;
4) нейровегетативная блокада;
5) борьба с отеком и дислокацией мозга;
6) гипербарическая оксигенация (ГБО).

 

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

Патофизиологические механизмы, обуславливающие клиническое течение тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения, где важное значение имеет локальная и общая гипоксия мозговой ткани, служат обоснованием к применению ГБО как метода специфической патогенетической терапии гипоксических состояний.
Основные и наиболее общие положения, связанные с применением ГБО в комплексной терапии гипоксических поражений центральной нервной системы, были достаточно полно отражены в соответствующих методических рекомендациях, подготовленных Всесоюзным Центром гипербарической оксигенации ВНИИК и ЭХ СССР (1978). С этих позиций мы рассматриваем здесь особенности применения ГБО при тех частных случаях гипоксии головного мозга, которые наблюдаются у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Результаты комплексного клинико-физиологического и клинико-биохимического, проведенного нами у 70 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (из них 38 с верифицированными очагами размозжения) а условиях применения ГБО, позволили уточнить некоторые показания и противопоказания к использованию ГБО у данной категории больных. Исследование включало в себя, наряду с некрологическим обследованием, регистрацию ЭЭГ, ЭКГ, импедансной пневмограммы (ИПГ), определение показателей рО2, рСО2, уровня лактата, пирувата, сахара, КЩР в церебральной крови и ликворе, измерение внутричерепного или люмбального ликворного давления до и после каждого сеанса ГБО.
Гипербарическая оксигенация может служить эффективным методом профилактики и устранения различных форм гипоксии у больных с очагами размозжения головного мозга, если правильно выбран режим ее проведения в соответствии с тяжестью поражения головного мозга и имеющимися потребностями организма в добавочном оксигенировании.
Основными показаниями к применению ГБО у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и наличием очагов размозжения является развитие локального и общего отека головного мозга, что имеет определенную клиническую картину. Степень и форма гипоксии у этих больных наряду с клиническими признаками уточняется дополнительными лабораторными исследованиями.
При сочетании очагов размозжения с внутричерепными гематомами, обширным вдавленным переломом свода черепа или же выраженным отеком и дислокацией головного мозга с ущемлением его стволового отдела, ГБО следует использовать только после адекватного оперативного вмешательства, направленного на устранение сдавливания мозга и ликвидацию его дислокации. Если очаг размозжения не сочетается с внутричерепной гематомой и нет явления выраженного гипертензионно-дислокационого синдрома, применение ГБО целесообразно начать сразу же после поступления больного в клинику. Это в определенной мере может предупредить дальнейшее развитие локального и общего отека мозга. Если больной поступает в стационар с наличием очага размозжения и выраженного дислокационного синдрома, ГБО применяется как лечебный метод в послеоперационном периоде.
При локализации очага размозжения в функционально значимых зонах или же при наличии множественных очагов размозжения головного мозга, независимо от адекватности оперативного вмешательства, ГБО может быть одним из компонентов комплексного лечения.
Следует отметить, что при использовании ГБО у больных с тяжелой ЧМТ с наличием очагов размозжения, нужно учитывать характер и уровень преобладающего поражения ствола мозга. Опыт показывает, что ГБО наиболее эффективна при лечении больных с преобладающим поражением мезэнцефального и диэнцефального отделов ствола мозга, особенно когда они имеют вторичный характер. Абсолютных противопоказаний к применению ГБО при лечении больных с очагами размозжения нет. Относительными противопоказаниями к использованию ГБО у этих больных являются:
1) неустраненные нарушения проходимости дыхательных путей;
2) выраженный эпилептический синдром;
3) тяжелая двухсторонняя пневмония.